навіны

Кіслародная тэрапія — адзін з найбольш распаўсюджаных метадаў у сучаснай медыцыне, але да гэтага часу існуюць памылковыя ўяўленні аб паказаннях да кіслароднай тэрапіі, а няправільнае выкарыстанне кіслароду можа выклікаць сур'ёзныя таксічныя рэакцыі.

Клінічная ацэнка гіпаксіі тканак

Клінічныя праявы тканевай гіпаксіі разнастайныя і неспецыфічныя, прычым найбольш яркія сімптомы ўключаюць дыхавіцу, дыхавіцу, тахікардыю, дыхальную недастатковасць, хуткія змены псіхічнага стану і арытмію. Для вызначэння наяўнасці тканевай (вісцаральнай) гіпаксіі карысныя для клінічнай ацэнкі ўзровень лактату ў сыроватцы крыві (павышаны падчас ішэміі і зніжэння сардэчнага выкіду) і SvO2 (паніжаны падчас зніжэння сардэчнага выкіду, анеміі, артэрыяльнай гіпаксіі і высокай хуткасці метабалізму). Аднак узровень лактату можа быць павышаны ў негіпаксічных умовах, таму дыягназ нельга паставіць выключна на падставе павышэння лактату, бо лактат можа быць павышаны і ва ўмовах павышанага гліколізу, такіх як хуткі рост злаякасных пухлін, ранні сепсіс, парушэнні абмену рэчываў і ўвядзенне катэхаламінаў. Важныя таксама іншыя лабараторныя паказчыкі, якія паказваюць на дысфункцыю спецыфічных органаў, такія як павышэнне крэатыніну, трапаніну або пячоначных ферментаў.

Клінічная ацэнка статусу артэрыяльнай аксігенацыі

Цыяноз. Цыяноз звычайна з'яўляецца сімптомам, які ўзнікае на позняй стадыі гіпаксіі, і часта ненадзейны ў дыягностыцы гіпаксеміі і гіпаксіі, паколькі ён можа не ўзнікаць пры анеміі і дрэнным кровазвароте, і людзям з больш цёмнай скурай цяжка выявіць цыяноз.

Пульсаксіметрычны маніторынг. Неінвазіўны пульсаксіметрычны маніторынг шырока выкарыстоўваецца для маніторынгу ўсіх захворванняў, і яго разліковая SaO2 называецца SpO2. Прынцып пульсаксіметрычнага маніторынгу заключаецца ў законе Біла, які сцвярджае, што канцэнтрацыю невядомага рэчыва ў растворы можна вызначыць па паглынанні ім святла. Калі святло праходзіць праз любую тканіну, большая яго частка паглынаецца элементамі тканіны і крывёю. Аднак з кожным скарачэннем сэрца артэрыяльная кроў падвяргаецца пульсатыўнаму патоку, што дазваляе пульсаксіметрычнаму манітору выяўляць змены ў паглынанні святла на дзвюх даўжынях хваль: 660 нанаметраў (чырвоны) і 940 нанаметраў (інфрачырвоны). Хуткасці паглынання адноўленага гемаглабіну і аксігенаванага гемаглабіну адрозніваюцца на гэтых двух даўжынях хваль. Пасля аднімання паглынання непульсацыйнымі тканінамі можна разлічыць канцэнтрацыю аксігенаванага гемаглабіну адносна агульнага гемаглабіну.

Існуюць некаторыя абмежаванні маніторынгу пульсаксіметрыі. Любое рэчыва ў крыві, якое паглынае гэтыя даўжыні хваль, можа паўплываць на дакладнасць вымярэнняў, у тым ліку набытыя гемаглабінапатыі - карбаксігемаглабін і метгемаглабінемія, метиленавы сіні і некаторыя генетычныя варыянты гемаглабіну. Паглынанне карбаксігемаглабіну на даўжыні хвалі 660 нанаметраў падобнае да паглынання аксігенаванага гемаглабіну; вельмі малае паглынанне на даўжыні хвалі 940 нанаметраў. Такім чынам, незалежна ад адноснай канцэнтрацыі гемаглабіну, насычанага чадным газам, і гемаглабіну, насычанага кіслародам, SpO2 будзе заставацца пастаянным (90%~95%). Пры метгемаглабінеміі, калі гемнае жалеза акісляецца да двухвалентнага стану, метгемаглабін ураўноўвае каэфіцыенты паглынання дзвюх даўжынь хваль. У выніку SpO2 змяняецца толькі ў дыяпазоне ад 83% да 87% у адносна шырокім дыяпазоне канцэнтрацый метгемаглабіну. У гэтым выпадку для вымярэння кіслароду ў артэрыяльнай крыві, каб адрозніць чатыры формы гемаглабіну, патрабуюцца чатыры даўжыні хваль святла.

Маніторынг пульсаксіметрыі абапіраецца на дастатковы пульсатыльны крывацёк; таму маніторынг пульсаксіметрыі нельга выкарыстоўваць пры шокавай гіпаперфузіі або пры выкарыстанні непульсатыльных прылад падтрымкі страўнічкаў (дзе сардэчны выкід складае толькі невялікую частку сардэчнага выкіду). Пры цяжкай трохстворкавай рэгургітацыі канцэнтрацыя дэаксігемаглабіну ў венознай крыві высокая, і пульсацыя венознай крыві можа прывесці да нізкіх паказчыкаў насычэння крыві кіслародам. Пры цяжкай артэрыяльнай гіпаксеміі (SaO2 <75%), дакладнасць таксама можа знізіцца, паколькі гэты метад ніколі не быў правераны ў гэтым дыяпазоне. Нарэшце, усё больш людзей разумеюць, што маніторынг пульсаксіметрыі можа пераацэньваць насычэнне артэрыяльнага гемаглабіну да 5-10 працэнтных пунктаў, у залежнасці ад канкрэтнай прылады, якая выкарыстоўваецца людзьмі з цёмнай скурай.

PaO2/FIO2. Суадносіны PaO2/FIO2 (звычайна называюць суадносінамі P/F, якія вар'іруюцца ад 400 да 500 мм рт.сл.) адлюстроўваюць ступень парушэння кіслароднага абмену ў лёгкіх і найбольш карысныя ў гэтым кантэксце, паколькі штучная вентыляцыя лёгкіх (ШВЛ) можа дакладна ўсталёўваць FIO2. Суадносіны AP/F менш за 300 мм рт.сл. сведчаць аб клінічна значных парушэннях газаабмену, у той час як суадносіны P/F менш за 200 мм рт.сл. сведчаць аб цяжкай гіпаксеміі. Фактары, якія ўплываюць на суадносіны P/F, уключаюць налады вентыляцыі, станоўчы ціск у канцы выдыху і FIO2. Уплыў змяненняў FIO2 на суадносіны P/F вар'іруецца ў залежнасці ад характару пашкоджання лёгкіх, фракцыі шунта і дыяпазону змяненняў FIO2. Пры адсутнасці PaO2 SpO2/FIO2 можа служыць разумным альтэрнатыўным паказчыкам.

Розніца парцыяльнага ціску кіслароду ў альвеалярнай артэрыі (Aa PO2). Вымярэнне дыферэнцыяла Aa PO2 — гэта розніца паміж разлічаным парцыяльным ціскам кіслароду ў альвеалярнай артэрыі і вымераным парцыяльным ціскам кіслароду ў артэрыі, якая выкарыстоўваецца для вымярэння эфектыўнасці газаабмену.

«Нармальная» розніца Аа PO2 пры дыханні атмасферным паветрам на ўзроўні мора змяняецца ў залежнасці ад узросту і вагаецца ад 10 да 25 мм рт.сл. (2,5+0,21 х узрост [гады]). Другім фактарам уплыву з'яўляецца FIO2 або PAO2. Калі любы з гэтых двух фактараў павялічваецца, розніца ў Аа PO2 павялічваецца. Гэта адбываецца таму, што газаабмен у альвеалярных капілярах адбываецца ў больш плоскай частцы (нахіле) крывой дысацыяцыі гемаглабіну з кіслародам. Пры аднолькавай ступені венознага змешвання розніца ў PO2 паміж змяшанай венознай крывёю і артэрыяльнай крывёю павялічваецца. Наадварот, калі альвеалярны PO2 нізкі з-за недастатковай вентыляцыі або вялікай вышыні, розніца Аа будзе ніжэйшай за норму, што можа прывесці да недаацэнкі або недакладнай дыягностыкі лёгачнай дысфункцыі.

Індэкс аксігенацыі. Індэкс аксігенацыі (ІА) можа выкарыстоўвацца ў пацыентаў на штучнай вентыляцыі лёгкіх для ацэнкі неабходнай інтэнсіўнасці вентыляцыйнай падтрымкі для падтрымання аксігенацыі. Ён уключае сярэдні ціск у дыхальных шляхах (САТ, у см H2O), FIO2 і PaO2 (у мм Hg) або SpO2, і калі ён перавышае 40, яго можна выкарыстоўваць у якасці стандарту для экстракарпаральнай мембраннай аксігенацыйнай тэрапіі. Нармальнае значэнне менш за 4 см H2O/мм Hg; з-за аднастайнага значэння см H2O/мм Hg (1,36) адзінкі вымярэння звычайна не ўключаюцца пры справаздачнасці гэтага суадносін.

Паказанні да вострай кіслароднай тэрапіі
Калі ў пацыентаў узнікаюць цяжкасці з дыханнем, звычайна патрабуецца падача кіслароду да дыягностыкі гіпаксіі. Калі парцыяльны ціск кіслароду ў артэрыі (PaO2) ніжэй за 60 мм рт.сл., найбольш відавочным прыкметай паглынання кіслароду з'яўляецца артэрыяльная гіпаксія, якая звычайна адпавядае насычэнню кіслародам артэрыяльнай крыві (SaO2) або перыферычнаму насычэнню кіслародам (SpO2) ад 89% да 90%. Калі PaO2 падае ніжэй за 60 мм рт.сл., насычэнне крыві кіслародам можа рэзка знізіцца, што прывядзе да значнага зніжэння ўтрымання кіслароду ў артэрыяльнай крыві і патэнцыйна выклікае гіпаксію тканін.

Акрамя артэрыяльнай гіпаксіі, у рэдкіх выпадках можа спатрэбіцца даданне кіслароду. Цяжкая анемія, траўмы і пацыенты ў крытычным хірургічным стане могуць паменшыць гіпаксію тканак, павялічваючы ўзровень кіслароду ў артэрыях. Для пацыентаў з атручваннем чадным газам (CO) даданне кіслароду можа павялічыць утрыманне растворанага кіслароду ў крыві, замяніць CO, звязаны з гемаглабінам, і павялічыць долю аксігенаванага гемаглабіну. Пасля ўдыхання чыстага кіслароду перыяд паўраспаду карбоксігемаглабіну складае 70-80 хвілін, у той час як пры дыханні навакольным паветрам перыяд паўраспаду карбоксігемаглабіну скарачаецца да менш чым 10 хвілін пасля ўдыхання чыстага кіслароду. Гіпербарычная кіслародная тэрапія звычайна выкарыстоўваецца ў сітуацыях з высокім узроўнем карбоксігемаглабіну (>25%), сардэчнай ішэміяй або сэнсарнымі парушэннямі.

Нягледзячы на ​​адсутнасць пацвярджальных дадзеных або недакладныя дадзеныя, іншыя захворванні таксама могуць мець карысць ад дадатковага кіслароду. Кіслародная тэрапія звычайна выкарыстоўваецца пры кластарным галаўным болі, болевым крызісе серпападобна-клеткавай анеміі, палягчэнні дыхальнай недастатковасці без гіпаксеміі, пнеўматораксе і эмфізэме міжсцення (спрыяючы ўсмоктванню паветра грудной клеткай). Ёсць доказы таго, што высокая канцэнтрацыя кіслароду падчас аперацыі можа знізіць частату інфекцый у месцы аперацыі. Аднак дадатковае ўвядзенне кіслароду, здаецца, не эфектыўна змяншае пасляаперацыйную млоснасць/ваніты.

З паляпшэннем магчымасцей амбулаторнага забеспячэння кіслародам пашыраецца і выкарыстанне доўгатэрміновай кіслароднай тэрапіі (ДКТ). Стандарты рэалізацыі доўгатэрміновай кіслароднай тэрапіі ўжо вельмі зразумелыя. Доўгатэрміновая кіслародная тэрапія звычайна выкарыстоўваецца пры хранічнай абструктыўнай хваробе лёгкіх (ХАХЛ).
Два даследаванні пацыентаў з гіпаксемічнай ХОБЛ даюць пацвярджальныя дадзеныя для доўгатэрміновай кіслароднай тэрапіі. Першым даследаваннем было даследаванне начной кіслароднай тэрапіі (NOTT), праведзенае ў 1980 годзе, у якім пацыенты былі выпадковым чынам размеркаваны альбо на начную (не менш за 12 гадзін), альбо на бесперапынную кіслародную тэрапію. Праз 12 і 24 месяцы ў пацыентаў, якія атрымлівалі толькі начную кіслародную тэрапію, назіраўся больш высокі ўзровень смяротнасці. Другім эксперыментам было сямейнае даследаванне Медыцынскай даследчай рады, праведзенае ў 1981 годзе, у якім пацыенты былі выпадковым чынам падзелены на дзве групы: тыя, хто не атрымліваў кісларод, і тыя, хто атрымліваў кісларод не менш за 15 гадзін у дзень. Падобна тэсту NOTT, узровень смяротнасці ў анаэробнай групе быў значна вышэйшым. Суб'ектамі абодвух даследаванняў былі пацыенты, якія не паляць, якія атрымлівалі максімальнае лячэнне і мелі стабільны стан, з PaO2 ніжэй за 55 мм рт.сл., або пацыенты з поліцытэміяй або лёгачнай хваробай сэрца з PaO2 ніжэй за 60 мм рт.сл.

Гэтыя два эксперыменты паказваюць, што дадатковае прымяненне кіслароду больш за 15 гадзін у дзень лепш, чым поўная яго адсутнасць, а бесперапынная кіслародная тэрапія лепш, чым лячэнне толькі ўначы. Крытэрыі ўключэння ў гэтыя даследаванні з'яўляюцца асновай для распрацоўкі рэкамендацый па доўгатэрміновай тэрапіі (ДЛТ) бягучымі медыцынскімі страхавымі кампаніямі і Амерыканскай медыцынскай службай (АТС). Разумна меркаваць, што ДЛТ таксама прымаецца для лячэння іншых гіпаксічных сардэчна-сасудзістых захворванняў, але ў цяперашні час няма адпаведных эксперыментальных доказаў. Нядаўняе шматцэнтравае даследаванне не выявіла розніцы ва ўплыве кіслароднай тэрапіі на смяротнасць або якасць жыцця пацыентаў з ХОБЛ з гіпаксеміяй, якая не адпавядала крытэрыям спакою або была выклікана толькі фізічнай нагрузкай.

Часам лекары прызначаюць начныя кіслародныя дабаўкі пацыентам, у якіх назіраецца значнае зніжэнне насычэння крыві кіслародам падчас сну. У цяперашні час няма выразных доказаў таго, што гэты падыход пацвярджае выкарыстанне ў пацыентаў з абструктыўным апноэ сну. Для пацыентаў з абструктыўным апноэ сну або сіндромам атлусцення і гіпапноэ, якія прыводзяць да дрэннага дыхання ў начны час, асноўным метадам лячэння з'яўляецца неінвазіўная штучная вентыляцыя лёгкіх з станоўчым ціскам, а не кіслародная дабаўка.

Яшчэ адно пытанне, якое варта ўлічваць, — гэта неабходнасць падачы кіслароду падчас паветраных падарожжаў. Большасць камерцыйных самалётаў звычайна павышаюць ціск у салоне да вышыні, эквівалентнай 8000 футам, з ціскам кіслароду ва ўдыханым паветры прыблізна 108 мм рт.сл. У пацыентаў з захворваннямі лёгкіх зніжэнне ціску кіслароду ва ўдыханым паветры (PiO2) можа выклікаць гіпаксемію. Перад паездкай пацыенты павінны прайсці комплекснае медыцынскае абследаванне, у тым ліку аналіз газаў артэрыяльнай крыві. Калі PaO2 пацыента на зямлі ≥ 70 мм рт.сл. (SpO2>95%), то яго PaO2 падчас палёту, верагодна, перавышае 50 мм рт.сл., што звычайна лічыцца дастатковым для пераадолення мінімальнай фізічнай актыўнасці. Для пацыентаў з нізкім SpO2 або PaO2 можна разгледзець магчымасць правядзення 6-хвіліннага тэсту хады або тэсту на сімуляцыю гіпаксіі, звычайна з удыханнем 15% кіслароду. Калі гіпаксемія ўзнікае падчас паветраных падарожжаў, кісларод можна ўводзіць праз назальную канюлю для павелічэння спажывання кіслароду.

Біяхімічныя асновы кіслароднага атручвання

Таксічнасць кіслароду выклікана выпрацоўкай актыўных формаў кіслароду (АФК). АФК — гэта свабодны радыкал, атрыманы з кіслароду, з няспараным арбітальным электронам, які можа рэагаваць з бялкамі, ліпідамі і нуклеінавымі кіслотамі, змяняючы іх структуру і выклікаючы пашкоджанне клетак. Падчас нармальнага мітахандрыяльнага метабалізму невялікая колькасць АФК выпрацоўваецца ў якасці сігнальнай малекулы. Імунныя клеткі таксама выкарыстоўваюць АФК для знішчэння патагенаў. АФК ўключаюць супераксід, перакіс вадароду (H2O2) і гідраксільныя радыкалы. Празмерная колькасць АФК непазбежна перавышае ахоўныя функцыі клетак, што прыводзіць да смерці або пашкоджання клетак.

Каб абмежаваць пашкоджанне, выкліканае генерацыяй актыўных формаў кіслароду (АФК), механізм антыаксідантнай абароны клетак можа нейтралізаваць свабодныя радыкалы. Супераксіддысмутаза пераўтварае супераксід у H2O2, які затым пераўтвараецца ў H2O і O2 пад уздзеяннем каталазы і глутатыёнпераксідазы. Глутатыён — важная малекула, якая абмяжоўвае пашкоджанне АФК. Іншыя малекулы антыаксідантаў ўключаюць альфа-такаферол (вітамін Е), аскарбінавую кіслату (вітамін С), фосфаліпіды і цыстэін. Тканіна лёгкіх чалавека змяшчае высокую канцэнтрацыю пазаклеткавых антыаксідантаў і ізаферментаў супераксіддысмутазы, што робіць яе менш таксічнай пры ўздзеянні больш высокіх канцэнтрацый кіслароду ў параўнанні з іншымі тканінамі.

Пашкоджанне лёгкіх, выкліканае гіпероксіяй, апасродкаваным актыўнымі формамі кіслароду, можна падзяліць на дзве стадыі. Па-першае, існуе экссудативная фаза, якая характарызуецца гібеллю альвеалярных эпітэліяльных клетак 1 тыпу і эндатэліяльных клетак, міжтканкавым ацёкам і запаўненнем альвеол экссудатыўнымі нейтрофіламі. Пасля гэтага адбываецца фаза праліферацыі, падчас якой эндатэліяльныя клеткі і эпітэліяльныя клеткі 2 тыпу праліферуюць і пакрываюць раней аголеную базальную мембрану. Характарыстыкамі перыяду аднаўлення пасля кіслароднага пашкоджання з'яўляюцца праліферацыя фібрабластаў і міжтканкавы фіброз, але капілярны эндатэлій і альвеалярны эпітэлій усё яшчэ захоўваюць прыблізна нармальны выгляд.
Клінічныя праявы лёгачнай кіслароднай атручвання

Узровень уздзеяння, пры якім узнікае таксічнасць, пакуль незразумелы. Калі FIO2 менш за 0,5, клінічная таксічнасць звычайна не ўзнікае. Раннія даследаванні на людзях паказалі, што ўздзеянне амаль 100% кіслароду можа выклікаць сенсорныя парушэнні, млоснасць і бранхіт, а таксама знізіць ёмістасць лёгкіх, дыфузійную здольнасць лёгкіх, камплаентнасць лёгкіх, PaO2 і pH. Іншыя праблемы, звязаныя з таксічнасцю кіслароду, ўключаюць абсарбцыйны атэлектаз, гіперкапнію, выкліканую кіслародам, востры рэспіраторны дыстрэс-сіндром (ВРДС) і неанаталную бронхапульманальную дысплазію (БЛД).
Абсарбцыйны аталектаз. Азот — гэта інэртны газ, які вельмі павольна дыфузуе ў кроў у параўнанні з кіслародам, тым самым адыгрываючы ролю ў падтрыманні пашырэння альвеол. Пры выкарыстанні 100% кіслароду, з-за таго, што хуткасць паглынання кіслароду перавышае хуткасць падачы свежага газу, дэфіцыт азоту можа прывесці да калапсу альвеол у зонах з ніжэйшым каэфіцыентам альвеалярнай вентыляцыі і перфузіі (V/Q). Асабліва падчас аперацыі анестэзія і параліч могуць прывесці да зніжэння рэшткавай функцыі лёгкіх, спрыяючы калапсу дробных дыхальных шляхоў і альвеол, што прыводзіць да хуткага развіцця аталектазу.

Гіперкапнія, выкліканая кіслародам. Пацыенты з цяжкай формай ХОБЛ схільныя да цяжкай гіперкапніі пры ўздзеянні высокіх канцэнтрацый кіслароду падчас пагаршэння іх стану. Механізм гэтай гіперкапніі заключаецца ў тым, што здольнасць гіпаксеміі стымуляваць дыханне інгібіруецца. Аднак у любога пацыента ў рознай ступені дзейнічаюць два іншыя механізмы.
Гіпаксемія ў пацыентаў з ХОБЛ з'яўляецца вынікам нізкага альвеалярнага парцыяльнага ціску кіслароду (PAO2) у вобласці з нізкім суадносінамі V/Q. Каб мінімізаваць уплыў гэтых абласцей з нізкім V/Q на гіпаксемію, дзве рэакцыі лёгачнага кровазвароту - гіпаксічная лёгачная вазаканстрыкцыя (HPV) і гіперкапнічная лёгачная вазаканстрыкцыя - пераносяць крывацёк у добра вентыляваныя зоны. Калі дабаўкі кіслароду павялічваюць PAO2, HPV значна зніжаецца, павялічваючы перфузію ў гэтых зонах, у выніку чаго ўтвараюцца зоны з больш нізкімі суадносінамі V/Q. Гэтыя лёгачныя тканіны цяпер багатыя кіслародам, але маюць слабейшую здольнасць выводзіць CO2. Павелічэнне перфузіі гэтых лёгачных тканін адбываецца за кошт страты зон з лепшай вентыляцыяй, якія не могуць вызваляць вялікую колькасць CO2, як раней, што прыводзіць да гіперкапніі.

Яшчэ адна прычына — аслаблены эфект Халдэйна, што азначае, што ў параўнанні з крывёю, насычанай кіслародам, дэаксігенаваная кроў можа пераносіць больш CO2. Пры дэаксігенацыі гемаглабіну ён звязвае больш пратонаў (H+) і CO2 у выглядзе амінаэфіраў. Па меры зніжэння канцэнтрацыі дэаксігемаглабіну падчас кіслароднай тэрапіі буферная здольнасць CO2 і H+ таксама зніжаецца, што аслабляе здольнасць венознай крыві транспартаваць CO2 і прыводзіць да павелічэння PaCO2.

Пры падачы кіслароду пацыентам з хранічнай затрымкай CO2 або пацыентам з высокай рызыкай, асабліва ў выпадку экстрэмальнай гіпаксеміі, надзвычай важна дакладна рэгуляваць FIO2 для падтрымання SpO2 у дыяпазоне 88%~90%. Шматлікія клінічныя выпадкі паказваюць, што няздольнасць рэгуляваць O2 можа прывесці да неспрыяльных наступстваў; рандомізірованное даследаванне, праведзенае на пацыентах з вострым абвастрэннем ХОБЛ па дарозе ў бальніцу, несумненна даказала гэта. У параўнанні з пацыентамі без абмежавання кіслароду, пацыенты, выпадковым чынам прызначаныя для дадатковага кіслароду для падтрымання SpO2 у дыяпазоне ад 88% да 92%, мелі значна ніжэйшыя паказчыкі смяротнасці (7% супраць 2%).

ARDS і BPD. Людзі даўно выявілі, што кіслародная таксічнасць звязана з патафізіялогіяй ARDS. У млекакормячых, акрамя чалавека, уздзеянне 100% кіслароду можа прывесці да дыфузнага пашкоджання альвеалярнага сіндрому і, у рэшце рэшт, да смерці. Аднак дакладныя доказы кіслароднай таксічнасці ў пацыентаў з цяжкімі захворваннямі лёгкіх цяжка адрозніць ад пашкоджанняў, выкліканых асноўнымі захворваннямі. Акрамя таго, многія запаленчыя захворванні могуць выклікаць павышэнне функцыі антыаксідантнай абароны. Такім чынам, большасць даследаванняў не змаглі прадэманстраваць карэляцыю паміж празмерным уздзеяннем кіслароду і вострым пашкоджаннем лёгкіх або ARDS.

Хвароба гіалінавай мембраны лёгкіх — гэта захворванне, выкліканае недахопам павярхоўна-актыўных рэчываў, якое характарызуецца калапсам альвеал і запаленнем. Неданошаным нованароджаным з хваробай гіалінавай мембраны звычайна патрабуецца ўдыханне высокіх канцэнтрацый кіслароду. Таксічнасць кіслароду лічыцца асноўным фактарам патагенезу БЛД, нават у нованароджаных, якім не патрэбна штучная вентыляцыя лёгкіх. Нованароджаныя асабліва ўспрымальныя да пашкоджання пад уздзеяннем кіслароду, таму што іх клетачныя антыаксідантныя ахоўныя функцыі яшчэ не цалкам развіліся і паспелі; Рэтынапатыя неданошаных — гэта захворванне, звязанае з паўторным гіпаксіяй/гіпероксіяй, і гэты эфект быў пацверджаны пры рэтынапатыі неданошаных.
Сінергічны эфект лёгачнай кіслароднай таксічнасці

Існуе некалькі прэпаратаў, якія могуць павысіць таксічнасць кіслароду. Кісларод павялічвае колькасць актыўных формаў кіслароду, якія выпрацоўваюцца блеаміцынам, і інактывуе гідралазу блеаміцыну. У хамякоў высокі парцыяльны ціск кіслароду можа пагоршыць пашкоджанне лёгкіх, выкліканае блеаміцынам, і ў паведамленнях аб выпадках таксама апісаны ARDS у пацыентаў, якія атрымлівалі лячэнне блеаміцынам і падвяргаліся ўздзеянню высокага FIO2 у перыаперацыйны перыяд. Аднак праспектыўнае даследаванне не змагло прадэманстраваць сувязь паміж уздзеяннем высокай канцэнтрацыі кіслароду, папярэднім уздзеяннем блеаміцыну і цяжкай пасляаперацыйнай лёгачнай дысфункцыяй. Паракват - гэта камерцыйны гербіцыд, які з'яўляецца яшчэ адным узмацняльнікам таксічнасці кіслароду. Таму пры працы з пацыентамі з атручваннем паракватам і ўздзеяннем блеаміцыну FIO2 варта мінімізаваць як мага больш. Іншыя прэпараты, якія могуць пагоршыць таксічнасць кіслароду, ўключаюць дысульфірам і нітрафурантаін. Дэфіцыт бялку і пажыўных рэчываў можа прывесці да высокага пашкоджання кіслародам, што можа быць звязана з недахопам амінакіслот, якія змяшчаюць тыялы і маюць вырашальнае значэнне для сінтэзу глутатыёну, а таксама з недахопам антыаксідантных вітамінаў А і Е.
Таксічнасць кіслароду ў іншых сістэмах органаў

Гіпероксія можа выклікаць таксічныя рэакцыі органаў па-за лёгкімі. Вялікае шматцэнтравае рэтраспектыўнае кагортнае даследаванне паказала сувязь паміж падвышанай смяротнасцю і высокім узроўнем кіслароду пасля паспяховай сардэчна-лёгачнай рэанімацыі (СЛР). Даследаванне паказала, што ў пацыентаў з PaO2 больш за 300 мм рт.сл. пасля СЛР каэфіцыент рызыкі смяротнасці ў бальніцы склаў 1,8 (95% ДІ, 1,8-2,2) у параўнанні з пацыентамі з нармальным узроўнем кіслароду ў крыві або гіпаксеміяй. Прычынай падвышанай смяротнасці з'яўляецца пагаршэнне функцыі цэнтральнай нервовай сістэмы пасля спынення сэрца, выкліканага рэперфузійным пашкоджаннем з высокім узроўнем кіслароду, апасродкаваным актыўнымі формамі кіслароду. У нядаўнім даследаванні таксама апісана падвышаная смяротнасць у пацыентаў з гіпаксеміяй пасля інтубацыі ў аддзяленні неадкладнай дапамогі, якая цесна звязана са ступенню падвышанага PaO2.

Для пацыентаў з траўмай галаўнога мозгу і інсультам забеспячэнне кіслародам без гіпаксеміі, відаць, не мае ніякай карысці. Даследаванне, праведзенае траўмацэнтрам, паказала, што ў параўнанні з пацыентамі з нармальным узроўнем кіслароду ў крыві, у пацыентаў з чэрапна-мазгавой траўмай, якія атрымлівалі лячэнне з высокім узроўнем кіслароду (PaO2 > 200 мм рт.сл.), быў вышэйшы ўзровень смяротнасці і больш нізкі бал па шкале комы Глазга пасля выпіскі. Іншае даследаванне пацыентаў, якія атрымлівалі гіпербарычную кіслародную тэрапію, паказала неспрыяльны неўралагічны прагноз. У буйным шматцэнтравым даследаванні дадатковае прызначэнне кіслароду пацыентам з вострым інсультам без гіпаксеміі (сатурацыя больш за 96%) не мела ніякай карысці ў плане смяротнасці або функцыянальнага прагнозу.

Пры вострым інфаркце міякарда (ВІМ) кіслародныя дабаўкі з'яўляюцца распаўсюджаным метадам тэрапіі, але каштоўнасць кіслароднай тэрапіі для такіх пацыентаў усё яшчэ спрэчная. Кісларод неабходны пры лячэнні пацыентаў з вострым інфарктам міякарда з супутняй гіпаксеміяй, бо ён можа выратаваць жыццё. Аднак перавагі традыцыйных кіслародных дабавак пры адсутнасці гіпаксеміі пакуль незразумелыя. У канцы 1970-х гадоў было праведзена падвойнае сляпое рандомізірованное даследаванне з удзелам 157 пацыентаў з неўскладненым вострым інфарктам міякарда, у якім параўноўваліся кіслародная тэрапія (6 л/мін) з адсутнасцю кіслароднай тэрапіі. Было выяўлена, што ў пацыентаў, якія атрымлівалі кіслародную тэрапію, назіралася больш высокая частата сінусавай тахікардыі і большае павышэнне ўзроўню міякардных ферментаў, але не было выяўлена розніцы ў ўзроўні смяротнасці.

У пацыентаў з вострым інфарктам міякарда з пад'ёмам сегмента ST без гіпаксеміі кіслародная тэрапія праз назальныя канюлі са хуткасцю 8 л/мін не з'яўляецца больш карыснай у параўнанні з удыханнем навакольнага паветра. У іншым даследаванні інгаляцыі кіслароду са хуткасцю 6 л/мін і інгаляцыі навакольнага паветра не было выяўлена розніцы ў гадавой смяротнасці і частаце паўторнай шпіталізацыі сярод пацыентаў з вострым інфарктам міякарда. Кантроль насычэння крыві кіслародам у межах ад 98% да 100% і ад 90% да 94% не мае карысці ў пацыентаў з прыпынкам сэрца па-за бальніцай. Патэнцыйныя шкодныя наступствы высокага ўтрымання кіслароду пры вострым інфаркце міякарда ўключаюць звужэнне каранарных артэрый, парушэнне размеркавання крывацёку ў мікрацыркуляцыі, павелічэнне функцыянальнага кіслароднага шунта, зніжэнне спажывання кіслароду і павелічэнне пашкоджання актыўнымі формамі кіслароду ў зоне паспяховай рэперфузіі.

Нарэшце, клінічныя выпрабаванні і метааналізы даследавалі адпаведныя мэтавыя значэнні SpO2 для крытычна хворых шпіталізаваных пацыентаў. Аднацэнтравае адкрытае рандомізірованное даследаванне, якое параўноўвала кансерватыўную кіслародную тэрапію (мэтавы SpO2 94%~98%) з традыцыйнай тэрапіяй (значэнне SpO2 97%~100%), было праведзена з удзелам 434 пацыентаў у аддзяленні інтэнсіўнай тэрапіі. Узровень смяротнасці ў аддзяленні інтэнсіўнай тэрапіі пацыентаў, выпадковым чынам прызначаных для атрымання кансерватыўнай кіслароднай тэрапіі, палепшыўся, пры гэтым знізіліся паказчыкі шоку, пячоначнай недастатковасці і бактэрыеміі. Наступны метааналіз уключаў 25 клінічных выпрабаванняў, у якіх прынялі ўдзел больш за 16 000 шпіталізаваных пацыентаў з рознымі дыягназамі, уключаючы інсульт, траўму, сепсіс, інфаркт міякарда і экстраную хірургію. Вынікі гэтага метааналізу паказалі, што ў пацыентаў, якія атрымлівалі кансерватыўныя стратэгіі кіслароднай тэрапіі, назіраўся павышаны ўзровень смяротнасці ў стацыянары (адносны рызыка 1,21; 95% ДІ 1,03-1,43).

Аднак два наступныя маштабныя даследаванні не змаглі прадэманстраваць ніякага ўплыву кансерватыўных стратэгій кіслароднай тэрапіі на колькасць дзён без апаратаў штучнай вентыляцыі лёгкіх у пацыентаў з захворваннямі лёгкіх або 28-дзённую выжывальнасць у пацыентаў з ARDS. Нядаўняе даследаванне 2541 пацыента, які атрымліваў штучную вентыляцыю лёгкіх, паказала, што мэтанакіраваная дабаўка кіслароду ў трох розных дыяпазонах SpO2 (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) не ўплывала на такія вынікі, як дні выжывання, смяротнасць, спыненне сэрца, арытмія, інфаркт міякарда, інсульт або пнеўматоракс без штучнай вентыляцыі лёгкіх на працягу 28 дзён. Зыходзячы з гэтых дадзеных, рэкамендацыі Брытанскага таракальнага таварыства рэкамендуюць мэтавы дыяпазон SpO2 ад 94% да 98% для большасці дарослых шпіталізаваных пацыентаў. Гэта разумна, таму што SpO2 у гэтым дыяпазоне (улічваючы памылку пульсаксіметраў ± 2%~3%) адпавядае дыяпазону PaO2 65-100 мм рт.сл., што з'яўляецца бяспечным і дастатковым для падтрымання ўзроўню кіслароду ў крыві. Для пацыентаў з рызыкай гіперкапнічнай дыхальнай недастатковасці больш бяспечнай мэтай з'яўляецца 88% да 92%, каб пазбегнуць гіперкапніі, выкліканай кіслародам.